1.
Introducción.
Los accidentes cerebro vasculares son, sin duda,
la causa más común de incapacidad neurológica en
la población adulta. Es responsable de un alto
por ciento de muertes y en gran medida de la
discapacidad en la ancianidad.
El cerebro es un órgano único por el hecho de
que las neuronas dependen de
un aporte sanguíneo ya que su metabolismo es
aerobio en forma prácticamente exclusiva. Esto
significa que la producción de energía (tanto
para mantener la estructura como la función
neuronal) necesita un aporte continuo de oxígeno
y glucosa provisto a las neuronas por la sangre
arterial. Si el cerebro es privado de sangre, se
pierde la conciencia en segundos y se produce
daño permanente en minutos. Quizás es debido a
la vulnerabilidad única del cerebro que la
evolución le suministró un aporte sanguíneo
abundante y anatómicamente diverso. El cerebro
recibe un alto por ciento del gasto cardíaco, y
esto asegura que las cantidades de glucosa y
oxígeno excedan los requerimientos básicos.
2.
Definición.
De acuerdo con la Organización Mundial de la
Salud (OMS), los accidentes cerebrovasculares
son "signos clínicos de desarrollo rápido de una
perturbación focal de la función cerebral de
origen presumiblemente vascular y de más de 24
horas de duración". Quedan incluidos en esta
definición la mayoría de los casos de infarto
cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia
subaracnoidea, pero se excluyen aquellos casos
en que la recuperación se produce dentro de las
24 horas.
Un accidente cerebrovascular resulta del bloqueo
de un vaso sanguíneo que interrumpe el
suministro de oxígeno a las células provocando
su muerte. La sangre se provee al cerebro a
través de dos sistemas arteriales principales
(las arterias carótidas que salen por la parte
enfrente del cuello y las arterias vertebrales
que salen por la parte trasera del cuello. Las
consecuencias de un accidente cerebrovascular,
su gravedad y la magnitud de las funciones
afectadas, depende del lugar en que ha ocurrido
el bloqueo en el cerebro y de cuan grande ha
sido el daño.
3.
¿Qué causa los accidentes cerebrovasculares?
El accidente cerebrovascular se define como
isquémico o hemorrágico, según sea causado por
un bloqueo en una arteria o por una laceración
en la pared de la arteria que produce
sangramiento en el cerebro.
Accidente cerebrovascular isquémico:
La isquemia implica la deficiencia del
oxígeno en los tejidos vitales. Los accidentes
cerebrovasculares isquémicos pueden ser causados
por coágulos sanguíneos que se forman dentro de
una de las arterias del cerebro (trombos) o por
coágulos que se forman en otro sitio pero son
llevados por la sangre para que con el tiempo se
alojen en la arteria (émbolos).
-
Accidente
cerebrovascular trombótico:
Un accidente cerebrovascular trombótico
generalmente ocurre cuando una arteria al
cerebro está bloqueada por un coágulo
sanguíneo formado como resultado de la
ateroesclerosis, o del endurecimiento de las
arterias. Con el transcurso del tiempo,
capas de colesterol se acumulan en placas en
las paredes de las arterias y se espesan
lentamente, reduciendo las arterias hasta
que el flujo sanguíneo es reducido, una
condición conocida como estenosis. Un
coágulo sanguíneo, o trombo, se forma sobre
la placa grasa, bloqueando completamente la
arteria ya reducida y cortando el oxígeno
a parte del cerebro.
-
Accidente
cerebrovascular embólico:
Un accidente cerebrovascular embólico
generalmente es causado por un coágulo
sanguíneo desalojado que ha viajado a través
de los vasos sanguíneos hasta que se encaja
en un sitio en una arteria. En cerca de 15%
de todos los accidentes cerebrovasculares,
los émbolos son coágulos sanguíneos que
originalmente se formaron en el corazón como
resultado de un trastorno del ritmo conocido
como fibrilación atrial. Los émbolos
también pueden originar como coágulos
sanguíneos en el sitio de válvulas del
corazón artificiales, después de un ataque
cardíaco o como resultado de los trastornos
de la válvula del corazón o la insuficiencia
cardiaca. (Rara la vez, émbolos se forman de
las partículas grasas, de células tumorales
o de burbujas de aire que viajan a través de
la corriente sanguínea)
Accidente
cerebrovascular hemorrágico:
Cerca de 20% de accidentes cerebrovasculares
ocurren de una hemorragia -sangramiento súbito-
en el cerebro. Casi más de la mitad de estos
sucesos ocurren en los tejidos cerebrales y se
conocen como una hemorragia del parénquima o una
hemorragia cerebral. La hemorragia del
parénquima generalmente es el resultado de la
presión arterial alta (hipertensión) combinada
con la ateroesclerosis que da lugar a la presión
excesiva sobre las paredes del vaso sanguíneo.
El otro tipo ocurre en los tejidos alrededor del
cerebro y se conoce como una hemorragia
subaracnoidea. La hemorragia subaracnoidea
generalmente es causada por la ruptura de un
aneurisma, una pared de vaso sanguíneo
debilitada a menudo un rasgo hereditario.
Presión
arterial baja (hipotensión):
Menos a menudo, la presión arterial que es
demasiado baja puede reducir el suministro de
oxígeno al cerebro y causar un accidente
cerebrovascular. Esto puede ocurrir de un ataque
cardíaco, un episodio de una gran hemorragia,
una infección abrumadora, o rara la vez, de la
anestesia quirúrgica o de tratar demasiado la
presión arterial alta.
4.
Riesgo de accidente cerebrovascular.
Las personas con mayor riesgo de sufrir un
accidente cerebrovascular son aquellas personas
con presión arterial alta, los que son
sedentarios, la persona obesa, los que fuman o
tienen diabetes.
La presión arterial alta (más de 160/95) es
responsable de la mayor cantidad de accidente
cerebrovascular. La ateroesclerosis causada por
niveles altos de colesterol o por diabetes
tienen riesgo mayor de accidente
cerebrovascular. Otros factores como fibrilación
atrial en el corazón, por deficiencias en el
bombeo pueden formarse coágulos que luego pueden
romperse y y viajar al cerebro como émbolos. El
abuso de drogas y otras sustancias son también
de riesgo. Los dolores de cabeza o cefalea
son personas con riesgo de accidente
cerebrovascular, también los factores genéticos
por la predisposición de la persona y el estrés.
5. Anatomía y fisiología.
La sangre llega al cerebro mediante cuatro vasos
principales. La arteria carótida derecha se
origina en el tronco braquiocefálico, y la
arteria carótida izquierda directamente de la
aorta; pasan por la parte anterior del cuello a
través de la base del cráneo hacia la cara
inferior del cerebro donde cada arteria se
divide en dos y las ramas (arterias cerebral
anterior y media) irrigan los lóbulos frontal,
parietal y temporal. las dos arterias cerebrales
anteriores se comunican anteriormente a través
de la arteria comunicante anterior y esto forma
el polígono de Willis. Hay otras dos arterias,
las vertebrales que son más pequeñas que las
carótidas internas y son ramas de las arterias
subclavias. Corren hacia arriba por el cuello
dentro de la apófisis transversas de las
vértebras cervicales y penetran en la fosa
posterior a través del agujero magno. Se
anastomosan frente al tallo cerebral formando la
arteria basilar y ramas de esa arteria irrigan
la médula, la protuberancia, el cerebelo y el
mesencéfalo. Arriba del mesencéfalo., la arteria
basilar se divide en dos arterias cerebrales
posteriores, las que doblan hacia atrás para
irrigar los lóbulos occipitales. Estas arterias
también se comunican en la parte posterior del
polígono de Willis. mediante la pequeñas
arterias comunicantes posteriores, produciéndose
en consecuencia una anastomosis entre las
carótidas internas y la circulación vertebral.
De aquí suele ser común ver pacientes que se
encuentran bien a pesar de tener oclusión
bilateral de las arterias carótidas internas.
Las ramas de los vasos cerebrales mayores
(arterias cerebrales anterior, media y
posterior), sin embargo, no se anastomosan entre
sí y se les denominan en consecuencia arterias
terminales. Las partes del cerebro irrigadas por
ellas están relativamente bien señaladas y
precisadas, a pesar de que en la periferia de
cada región se producen anastomosis. Cuando uno
de estos vasos llega a ocluirse, el daño
consecuente es una lesión cerebral relativamente
estereotipada en el área que irriga.
6.
Tipos de accidente cerebrovascular.
Isquémico:
La causa más común de AVE es la obstrucción de
una de las arterias cerebrales principales
(media, posterior y anterior en ese orden) o de
sus ramas perforantes menores a las partes más
profundas del cerebro. Más del 50 % de todos los
(AVE) se deben a oclusión, tanto como resultado
de ateroma en la arteria misma como secundaria a
embolia (pequeños coágulos sanguíneos)
arrastrados a partir del corazón o de vasos
enfermos del cuello. El paciente generalmente no
pierde el conocimiento, pero puede quejarse de
dolor de cabeza y se desarrollan rápidamente
síntomas de hemiparesia y/o disfasia. La
hemiplejía es fláccida inicialmente, pero en el
término de unos pocos días comienza a
instaurarse la espasticidad. La arteria
cerebral media irriga la mayor parte de la
convexidad del hemisferio cerebral e importantes
estructuras profundas, de modo que se produce
una intensa hemiplejía contralateral que afecta
el brazo, cara y pierna. La afasia puede ser
severa en las lesiones del hemisferio izquierdo.
La oclusión de las arterias vertebrales, o de la
basilar y sus ramas, es potencialmente mucho más
perjudicial ya que el tallo cerebral contiene
centros que controlan funciones tan vitales como
la respiración y la presión sanguínea. En
consecuencia el daño isquémico puede ser en si
mismo una amenaza para la vida.
Hemorrágico:
Un grupo de (AVE) son causados por hemorragias
en las partes profundas del cerebro. El
paciente es usualmente hipertenso, condición que
lleva a un tipo particular de degeneración
conocido como lipohialinosis en las pequeñas
arterias penetrantes del cerebro. Las paredes
arteriales se debilitan y como resultado se
desarrollan pequeñas hernias o microaneurismas.
Estos pueden romperse y el hematoma resultante
puede extenderse por separación de planos en la
sustancia blanca hasta formar una lesión
masiva. los hematomas se producen usualmente en
las partes profundas del cerebro y afectan a
menudo el tálamo, núcleo lenticular y cápsula
externa y con menos frecuencia el cerebelo y la
protuberancia. Pueden romperse en el sistema
ventricular y esto es a menudo fatal. Se
presentan signos profundos de hemiplejía y
hemisensitivos. El pronóstico inicial es grave,
pero aquellos que comienzan a recobrarse a
menudo lo hacen sorprendentemente bien, mientras
el hematoma se reabsorbe, debido a que se
destruyen menos neuronas que que en los ataques
isquémicos graves.
7.
Síntomas de un accidente cerebrovascular.
Las personas en riesgo y los compañeros o los
cuidadores de las personas en riesgo de un
accidente cerebrovascular deben ser conscientes
de los síntomas generales, y la víctima del
accidente cerebrovascular debe llegar al
hospital cuanto antes después que aparezcan.
-
Ataques
isquémicos transitorios :
AITs son accidentes cerebrovasculares
miniisquémicos, generalmente causados por
émbolos diminutos que se alojan en una
arteria y que luego se deshacen rápidamente
y se disuelven. No hay daño residual. Los
trastornos mentales o físicos que resultan
de los AITs en general se despejan en menos
de un día, con casi todos los síntomas
resueltos en menos de una hora. Sin embargo,
los ataques isquémicos transitorios son
señales de advertencia de un accidente
cerebrovascular isquémico como la angina es
una señal para un ataque cardíaco. Cerca de
un 5% de los que experimentan AITs pasan a
padecer un accidente cerebrovascular en un
mes y, sin tratamiento, una tercera parte
tendrá accidentes cerebrovasculares en cinco
años. (En efecto, debido a la relación entre
la ateroesclerosis, la coronariopatía y el
accidente cerebrovascular, AITs mismos son
también signos de advertencia para un ataque
cardíaco).
Uno de dos arterias principales son incluidas
generalmente en un ataque isquémico transitorio,
ya sean las arterias carótidas o las basilares.
El sitio más común es en cualquiera de las
arterias carótidas; comienzan en la aorta y
llegan arriba a través del cuello alrededor del
gaznate y al cerebro. (El pulso de una arteria
carótida puede sentirse mediante la colocación
de las yemas de los dedos suavemente contra
cualquiera de los dos lados del cuello bajo la
mandíbula). Cuando AITs ocurren aquí, la retina
del ojo o el hemisferio cerebral (la parte de
arriba más grande del cerebro) pueden ser
afectados. Cuando se reduce el oxígeno al ojo,
las personas describen el efecto visual como una
cortina que es cerrada. Cuando el hemisferio
cerebral es afectado por un AIT, una persona
puede experimentar problemas con el habla y la
parálisis parcial y temporal, cosquilleo y
adormecimiento -generalmente en un lado del
cuerpo.
El otro sitio principal de dificultad es la
arteria basilar, que se forma a la base del
cráneo de las arterias vertebrales, que corren a
lo largo de la espina dorsal. Cuando AITs
ocurren aquí, ambos lados del cerebro pueden ser
afectados. La visión puede volverse tenue, gris,
borrosa o perderse momentáneamente. Otros
síntomas pueden incluir mareo, náusea y
vómitos, dificultades con la ingestión,
incapacidad para hablar claramente,
adormecimiento alrededor de la boca y debilidad
en los brazos y en las piernas, a veces causando
una caída súbita.
Otro signo de advertencia de la dificultad
potencial más adelante son una serie de
accidentes cerebrovasculares isquémicos muy
diminutos, llamados infartos lagunares, que
causan torpeza, debilidad y variabilidad
emocional.
Síntomas de un
accidente cerebrovascular isquémico mayor:
Si un accidente cerebrovascular isquémico mayor
es causado por un émbolo grande que ha viajado
y se ha alojado en una arteria en el cerebro, el
inicio es súbito. Dolores de cabeza y crisis
convulsivas pueden ocurrir dentro de segundos
después del bloqueo. Cuando trombosis -un
coágulo sanguíneo que se ha formado en una
arteria reducida - causa el accidente
cerebrovascular, el inicio generalmente ocurre
gradualmente durante minutos a horas; en raras
ocasiones progresa durante días a semanas. Los
síntomas para un accidente cerebrovascular
isquémico son sumamente variables. Pueden ser
idénticos a los de un ataque isquémico
transitorio, ya que, en ambos casos, el coágulo
puede producir un bloqueo en una división de las
arterias carótidas o basilares. En el caso de un
AIT, sin embargo, se resuelven los síntomas. El
coágulo sanguíneo generalmente afecta al lado
opuesto del cuerpo de su ubicación en el cerebro
con pérdida posible de sensación en un lado de
la cara, en un brazo o pierna, o ceguera en un
ojo. La persona puede tener dificultades con la
ingestión. Problemas del habla pueden ocurrir si
se incluye el hemisferio izquierdo del cerebro.
(En algunos personas, principalmente los zurdos,
el habla puede ser afectado por un coágulo en el
lado derecho del cerebro). Puede ser difícil
para la víctima de un accidente cerebrovascular
expresar sus pensamientos verbalmente o
comprender las palabras habladas. Otros síntomas
incluyen mareos, vómitos, pérdida del tono
muscular, crisis convulsivas principales y
posiblemente un coma
Síntomas del
accidente cerebrovascular hemorrágico:
Los
síntomas de una hemorragia cerebral, o
parénquima, empieza típicamente muy
repentinamente y evoluciona durante varias horas
e incluye dolores de cabeza, náusea y vómitos y
estados mentales alterados. Cuando la hemorragia
es de un tipo subaracnoideo, signos de
advertencia pueden ocurrir del vaso sanguíneo
con fugas unos pocos días a un mes antes que el
aneurisma se desarrolle plenamente y se
reviente. Durante este período, el paciente
puede tener dolores de cabeza abruptos, náusea y
vómitos, ser sensible a la luz y tener diversas
anormalidades neurológicas según la ubicación de
la fuga. Cuando se revienta el aneurisma, la
víctima del accidente cerebrovascular puede
presentar una cefalea (dolor de cabeza)
terrible, un cuello tieso, vómitos, confusión y
estados alterados de la conciencia. Los ojos
pueden volverse fijos en una dirección o perder
la visión. Pueden resultar el estupor, la
rigidez y el coma
8.
Prevención de un accidente cerebrovascular.
Reducción de los riesgos para la
cardiopatía
Dado que los accidentes cerebrovasculares y los
ataques cardíacos ambos son causados por la
ateroesclerosis y la presión arterial alta, los
métodos para prevenir o controlar los trastornos
cardiovasculares pueden ayudar a reducir el
riesgo del accidente cerebrovascular. Los tres
reductores de riesgo más importantes son el
control de la presión arterial alta, dejando de
fumar y haciendo ejercicios apropiadamente. El
tabaquismo es la segunda causa principal del
accidente cerebrovascular, pero dejando de fumar
puede reducir el riesgo del accidente
cerebrovascular a niveles normales en cinco
años. Aunque reduciendo los niveles de
colesterol, lo cual protege contra la
ateroesclerosis y el accidente cerebrovascular
isquémico, aumenta el riesgo para el accidente
cerebrovascular hemorrágico menos común
levemente, esto no es un argumento en apoyo de
mantener los niveles insalubre. Todos deben
reducir su ingesta de grasas saturadas, mantener
una dieta saludable rica en frutas y en
hortalizas, evitar estar sobrepeso y tratar de
reducir el estrés. Las personas con diabetes
deben tratar de controlar los niveles de azúcar
en la sangre estrictamente.
Esté a dieta:
Las personas cuyas dietas son bajas en vitamina
C tienen el mismo alto riesgo para el accidente
cerebrovascular como las personas con
hipertensión. Aunque una función protectora de
los suplementos de vitamina no es clara todavía,
se ha encontrado que las mujeres con dietas
ricas en frutas y en hortalizas redujeron su
riesgo del accidente cerebrovascular sobre las
mujeres con dietas bajas en estos alimentos. Un
estudio de largo plazo de hombres encontró que
para cada tres porciones diarias de frutas y de
hortalizas en la dieta, el riesgo del accidente
cerebrovascular se redujo. (Una porción equivale
a la mitad de una taza de frutas y hortalizas
cocidas o a una taza de frutas y hortalizas
crudas).
-
Evitar el abuso del alcohol:
Beber demasiado aumenta el riesgo del accidente
cerebrovascular y muchas otras enfermedades. El
consumo de alcohol debe ser limitado a un
promedio de no más de dos bebidas al día.
Tratamiento de la presión arterial alta:
En los que tienen hipertensión, la reducción de
la presión arterial diastólica por tan poco como
5 a 6 mmHg ha demostrado reducir el riesgo del
accidente cerebrovascular. La presión diastólica
es el segundo número, o el más bajo, y se mide
conforme el corazón se relaja para permitir a la
sangre fluir al corazón. En un estudio, las
personas que tenían una presión sistólica
elevada (el primer número, o el mayor) y que
luego tomaron la medicación para reducirla,
disminuyeron su riesgo del accidente
cerebrovascular. El tratamiento de la presión
arterial alta previene la mayoría de las
complicaciones pero es sumamente eficaz si se
instituye temprano; las personas que contraen
hipertrofia cardiaca (un aumento de volumen del
corazón) permanecen en riesgo de un accidente
cerebrovascular incluso después de que su
presión arterial esté bajo control médico. La
farmacoterapia se recomienda en general si la
presión arterial alta -incluso la hipertensión
leve- no responde a los cambios en la dieta y en
el modo de vida dentro de tres a seis meses.
Los médicos tratan diferentes medicamentos o
combinaciones hasta que uno o varios son
eficaces.
Tratamiento después de AITs.
Después de experimentar ataques isquémicos
transitorios o accidentes cerebrovasculares
menores anteriores, es muy importante reducir
todos los factores de riesgo posibles, ya que
AITs y los primeros accidentes cerebrovasculares
a menudo son seguidos de accidentes
cerebrovasculares adicionales.
Endarterectomía.
Se ha encontrado que un procedimiento quirúrgico
conocido como Endarterectomía carótida es
protector contra un primer accidente
cerebrovascular en las personas que han tenido
ataques isquémicos transitorios. Un estudio bien
conducido ha encontrado que la Endarterectomía
es también protectora para los pacientes que no
han tenido AITs pero cuyas arterias carótidas
han sido reducidas severamente (al menos por
60%).
El objeto de este procedimiento, que toma
cerca de una hora, es limpiar y abrir la arteria
carótida reducida. Un tubo de derivación [de
baípas] se coloca para transportar la sangre
alrededor del área bloqueada durante el
procedimiento. Después de que el cirujano haya
eliminado la placa acumulada en la pared
arterial, se cose la arteria y el flujo
sanguíneo directamente a través de la arteria es
restaurado. Al paciente se le da la anestesia
general durante la operación y generalmente
permanece en el hospital cerca de dos días. A
menudo hay un dolorido leve en el cuello durante
dos semanas y el paciente debe abstenerse de
voltear la cabeza lo más posible durante este
período. La operación no se recomienda ni es
útil para los pacientes con AITs en la arteria
basilar, para aquellos que tienen problemas
disfuncionales principales a causa de otros
accidentes cerebrovasculares, o para aquellos en
quienes un accidente cerebrovascular se está
desarrollando. Según su estado de salud, las
personas mayores pueden tener este procedimiento
con resultados excelentes, pero no todas las
víctimas de un accidente cerebrovascular
potencial son buenos candidatos a este
procedimiento. Hay un riesgo de un ataque
cardíaco o hasta de un accidente cerebrovascular
durante el procedimiento, así que el cirujano
debe ser experimentado en el procedimiento. Los
pacientes tienen un derecho absoluto a esta
información y nunca deben ser tímidos en
preguntar. El procedimiento puede producir
buenos a excelentes resultados inmediatos, pero
la protección a largo plazo debe venir de los
cambios del modo de vida también.
9. Deficiencias sensoriales.
Existen tendencias a sobrestimar los déficit
sensoriales y su importancia en la
rehabilitación de la incapacidad en el paciente
hemipléjico. El paciente no puede quejarse de
estos déficit por lo que frecuentemente se les
acusa de poca motivación o de una reacción
emocional excesiva al no emplear más la
extremidad superior. Los déficit sensoriales
involucrados en las parálisis completas son los
siguientes (en orden de importancia)
propiocepción, sensibilidad táctil, vibración,
dolor y temperatura. Particularmente esto así en
la extremidad que posee una buena recuperación
de la función motora voluntaria y que el
paciente no utiliza debido a la persistencia de
los déficit sensoriales.
Algunos pacientes hemipléjicos con trastornos
sensoriales pero sin parálisis sensorial en los
miembros afectados, consideran que todos los
estímulos le provocan dolor. Esta situación
dificulta la realización de ejercicios que
impliquen amplitud de movimiento para evitar
contracturas ya que el paciente considera que
cualquier toque por mínimo que fuese, puede
resultar doloroso. Esto se acentúa en las
reacciones parciales del tálamo. Felizmente esta
situación tiene solución . El terapeuta,
conociendo que la sensibilidad del paciente
tiene la capacidad de adaptarse, no debe cambiar
las sensaciones táctiles tras el asimiento de la
extremidad para la conducción de movimientos
pasivos. Tras unos minutos, la reacción del
paciente a la sensación táctil será de
adaptación. Luego, cuando el terapeuta realice
movimientos a la misma velocidad sin
interrupciones repentinas provoca que disminuya
el dolor que reconoce el paciente y es el
momento preciso para asegurarle reiteradas veces
que lo que está realizando no es realmente
doloroso sino que lo percibe mal.
10. Neurorehabilitación.
El paciente, la familia y todos los
profesionales de rehabilitación pertinentes
deben determinar juntos las metas para la
recuperación basada en una evaluación realista
de la salud del paciente. La fisioterapia se
comienza generalmente tan pronto el paciente
está estable -tan poco como dos días después del
accidente cerebrovascular. Un equipo
interdisciplinario de profesionales de la salud
puede participar en el tratamiento, incluyendo
terapeutas del habla, ocupacionales y
fisioterapeutas, un médico que se especializa en
la rehabilitación, una enfermera, un asistente
social o psicólogo y un nutricionista. Algunos
pacientes experimentarán la recuperación más
rápida en los primeros pocos días pero muchos
seguirán mejorando durante cerca de seis meses o
más.
Un programa de trabajo neurorestaurativo ayudó a
readiestrar los músculos y las aptitudes de
equilibrio, teniendo como medio fundamental al
ejercicio físico. La fisioterapia combinada con
la estimulación eléctrica y técnicas de
biorretroalimentación también han sido
beneficiosas. No debemos agrupar todas las
parálisis completas ni tampoco deben
considerarse iguales puesto que sus
manifestaciones y síntomas varían en gran medida
y por lo tanto varía de igual forma su
valoración, tratamiento y rehabilitación. Por
ejemplo tenemos las parálisis del tronco
cerebral que poseen síntomas y tratamiento
significativamente diferentes a la parálisis de
las arterias cerebrales. En la parálisis
completas existen dos tipos de mejoras:
recuperación neurológica y mejora en las
capacidades funcionales o actuación propiamente
dicha. La recuperación neurológica depende del
mecanismo de la parálisis y de la localización
de la lesión, de modo que no se puede
generalizar la rehabilitación. La mejora de la
función depende del ambiente en que se coloca
al paciente con parálisis completa y de cuánto
entrenamiento y motivación dispone para aprender
a ser enteramente independiente para el
autocuidado y la movilidad. Está demostrado que
la iniciación temprana del tratamiento
rehabilitador (incluso desde el hospital),
influye en una recuperación mayor de la función
neurológica. También existen otros
justificativos para la iniciación temprana de
la rehabilitación en el curso de la parálisis
completa, por ejemplo, para prevenir
complicaciones evitables tales como la
depresión, patrones anormales de movimiento,
deformidades etc.
Existen estudios que comparan los resultados
prolongados de pacientes paralíticos que se
sometieron a la rehabilitación y los que no,
demostrándose que aquellos que realizaron
neurorehabilitación obtuvieron resultados
significativos a largo plazo, mientras que los
que no tuvieron complicaciones (escaras, pérdida
del movimiento normal, dependientes para sus
necesidades, incapacidad total, disminución de
la calidad de vida).
Es importante marcar la diferencia que existe
entre la neurorehabilitación que se realiza en
una institución de neurorehabilitación y los
ejercicios que pudieran realizarse en un
gimnasio común o de forma independiente. La
neurorehabilitación que se lleva a cabo de modo
comprensivo y dirigido por un especialista en un
gimnasio de rehabilitación, lleva al paciente
paralítico de un bajo nivel de funcionamiento a
uno alto en un período relativamente corto; por
otra parte, las actividades de la terapéutica
física, terapia ocupacional y otras que se
realizan en geriátricos u hospitales
comunitarios pueden designarse más bien como
rehabilitación de mantenimiento llevada al cabo
para prevenir en el paciente el deterioro de las
funciones. Los evidentes beneficios obtenidos en
pacientes sometidos a una rehabilitación
controlada y constante perduran por varios años
tras su finalización. La mayoría de los
programas de neurorehabilitación para las
parálisis pueden comenzar tan solo dos días
después de la aparición de la parálisis
contribuyendo de esta forma a aumentar la
calidad de vida del paciente y evitando la
aparición y la agudización de nuevos síntomas.
Hace algún tiempo existía la tendencia a dejar a
los pacientes paralíticos demasiado tiempo en
cama, con la excusa de evitar la progresión de
la parálisis si el paciente comenzaba a
movilizarse con demasiada prontitud en la
actualidad se ha demostrado que este
planteamiento es irreal. Con la práctica
neurorehabilitadora aplicada tempranamente al
paciente se ha dilucidado que muchos de los
síntomas de la parálisis, que con anterioridad
se consideraba parte de la historia del
accidente vascular encefálico, han resultado en
la realidad complicaciones prevenibles y
evitables, como por ejemplo la regresión
intelectual causada por la privación sensorial,
deterioro físico y dependencia, contracturas
por pérdida de movimiento que se tornan
dolorosas con rapidez, disfunción intestinal
provocada por la incapacidad para controlar
esfínteres anal y vesical, entre otras
complicaciones. Por lo general algunos
principios de la neurorehabilitación deben
comenzar a aplicarse durante el primero o
segundo día tras la aparición de la parálisis.
Teniendo en cuenta los síntomas motores que
presenta el paciente (parálisis, debilidad,
incoordinación) el problema terapéutico debe
adaptarse con el objetivo de asegurar que las
actividades se repitan a intervalos frecuentes
durante todo el día y continúen hasta que se
logre un nivel funcional de actividad. |